Quando um urso se deita para o inverno, seu cérebro também adormece. À medida que o corpo esfria, algumas sinapses cerebrais (a conexão entre as células do cérebro) são cortadas, colocando o animal em um estado de torpor ou sono profundo. Mas na primavera, quando o corpo do urso aquece e ele se prepara para acordar, essas sinapses são restauradas sem perda de memória.
Os cérebros humanos têm um mecanismo de proteção similar acionado pelo resfriamento rápido. Pense naquelas histórias sobre pessoas cujos corações pararam devido à hipotermia, mas que foram revividas sem sofrer danos cerebrais significativos.
Em ação no cérebro de humanos hipotérmicos e animais em hibernação está a produção de proteínas de "choque frio" desencadeadas durante o resfriamento, diz uma equipe de pesquisadores da Universidade de Leicester. Uma dessas proteínas, RBM3, é o foco do estudo da equipe, publicado recentemente na Nature . Eles se propuseram a entender melhor como o RBM3 influencia a degeneração e a regeneração das sinapses e, ao fazê-lo, foram capazes de determinar o papel que a proteína pode desempenhar na prevenção da morte de células cerebrais em pessoas que sofrem de distúrbios neurodegenerativos.
Para o estudo, camundongos criados especialmente para reproduzir características da doença de Alzheimer e príon tiveram suas temperaturas corporais reduzidas para níveis semelhantes aos dos animais em hibernação. Nos camundongos mais velhos, cujas doenças progrediram, as proteínas RBM3 desapareceram e as sinapses cerebrais não se regeneraram após o aquecimento.
Como a Universidade explica em um comunicado de imprensa:
Quando os cientistas aumentaram artificialmente os níveis de RBM3, descobriram que isso, por si só, era suficiente para proteger os camundongos Alzheimer e Prion, prevenindo a depleção de células cerebrais e sinapses, reduzindo a perda de memória e aumentando a expectativa de vida.
Os pesquisadores foram, portanto, capazes de concluir que o RBM3 - e talvez outras proteínas de choque frio - afeta a capacidade dos neurônios de regenerar as sinapses nas doenças neurodegenerativas, o que é essencial para prevenir a perda de sinapses durante a progressão da doença.
Em essência, o estudo mostrou que o processo que protege as sinapses cerebrais em pessoas com distúrbios neurodegenerativos pode estar com defeito, contribuindo para a morte das células cerebrais. Restaurar esse processo poderia ajudar a restaurar as sinapses e contribuir para a prevenção da perda de células cerebrais nesses pacientes.
Os cientistas agora esperam desenvolver remédios que possam reproduzir os efeitos protetores da hibernação no cérebro humano - mas sem ter que eliminar a temperatura do corpo de um paciente. Tal desenvolvimento poderia mudar a forma como os médicos previnem e tratam doenças como a doença de Alzheimer e, de acordo com alguns, podem até mesmo ajudar a restaurar memórias perdidas.
