Recentemente, tem havido um monte de pesquisas indicando que a maconha não é a pior droga do mundo - o uso a longo prazo dela pode não prejudicar o QI, e pode servir como uma maneira eficaz de distrair as pessoas da dor crônica.
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Dito isso, há muitos usuários de drogas - juntamente com conselheiros de drogas e profissionais da área médica - buscando maneiras de ajudar a acabar com o vício. Para eles, uma nova descoberta por pesquisadores do Instituto Nacional sobre Abuso de Drogas (NIDA) e em outros lugares pode ser bastante interessante.
Como documentado em um artigo publicado na Nature Neuroscience, os cientistas usaram um medicamento para aumentar os níveis do ácido quinurênico químico que ocorre naturalmente no cérebro de ratos que foram dosados com o ingrediente ativo da maconha (THC). Quando fizeram isso, os níveis de atividade impulsionados pelo neurotransmissor dopamina, associado ao prazer, diminuíram nas principais áreas de seus cérebros. Em um segundo experimento, quando dosaram macacos que foram capazes de se automedicar com o ingrediente da maconha, eles consumiram aproximadamente 80% menos do que isso.
Em outras palavras, ao elevar os níveis de ácido quinurênico, a droga (com o nome definitivamente hostil ao usuário Ro 61-8048) parece tornar a maconha menos prazerosa e, portanto, menos psicologicamente viciante.
"A descoberta realmente interessante é que, quando analisamos o comportamento, simplesmente aumentando os níveis de ácido kinnerênico bloqueou totalmente o potencial de abuso e a chance de recaída", disse Robert Schwarcz, neurocientista da Universidade de Maryland e co-autor do estudo. "É uma abordagem totalmente nova para afetar a função do THC."
Os neurocientistas sabem há algum tempo que a maconha - junto com muitas outras drogas com potencial de abuso, incluindo nicotina e opiáceos - induz uma sensação de euforia ao aumentar os níveis de dopamina no cérebro. Nas últimas décadas, Schwarcz e outros descobriram também que o ácido quinurênico está crucialmente envolvido na regulação da atividade cerebral impulsionada pela dopamina.
Schwarcz, trabalhando com pesquisadores do NIDA (que é uma das poucas instalações no país que podem obter e usar o THC em uma forma pura) e o laboratório de Jack Bergman em Harvard (que estuda os efeitos do THC e outros medicamentos em animais), combinados esses dois princípios para ver como os níveis de ácido quinurênico poderiam ser manipulados para interromper a capacidade indutora de prazer da maconha. Para fazer isso, eles identificaram que Ro 61-8048 interferiu com a via química ácido cinurênico leva através das células do cérebro, criando um bloqueio metabólico para que os níveis de ácido quinurênico artificialmente subiram.
Quando dosaram ratos com essa droga, descobriram que a atividade cerebral induzida pela dopamina em vários centros-chave de recompensa do cérebro (como o nucleus accumbens) não aumentava mais em sintonia com o THC, como costuma acontecer. Isso confirmou sua hipótese de que o ácido quinurênico pode bloquear os mesmos receptores de neurônios em que a dopamina normalmente se encaixa, tornando-o menos eficaz em provocar os centros de recompensa e proporcionar uma sensação de euforia.
Ainda mais intrigante foi o comportamento que observaram tanto nos ratos quanto nos macacos que receberam a droga. Pressionando as alavancas dentro de suas gaiolas, os animais foram capazes de se dosar com THC repetidamente ao longo do tempo - e na primeira fase do experimento, eles o fizeram furiosamente, atingindo as alavancas 1, 2 vezes por segundo.
Mas quando os pesquisadores aumentaram seus níveis de ácido quinurênico com Ro 61-8048, eles escolheram consumir cerca de 80% menos THC. Depois que a droga passou, e os níveis de ácido quinurênico diminuíram para o normal, eles voltaram a bater nas alavancas do THC rapidamente.
Em outro experimento, os cientistas testaram a tendência dos macacos a recair. Primeiro, eles deram a eles o máximo de THC que quisessem, então baixaram lentamente a quantidade de THC injetado com cada empurrão até que ele chegasse a zero, levando os macacos a parar de bater nas alavancas. Então, eles deram aos macacos uma pequena injeção espontânea de THC, fazendo com que eles começassem a bater nas alavancas furiosamente novamente. Mas quando os macacos foram dosados com Ro 61-8048 antes da injeção, muito menos recaída, essencialmente ignorando as alavancas - presumivelmente porque o jato de THC não provocava o mesmo nível de prazer.
A dopamina está envolvida no prazer que muitas drogas diferentes geram no cérebro, de modo que administrar o Ro 61-8048 poderia servir ao mesmo propósito anti-dependência quando usado com outras drogas, observam os autores. "Atualmente, estamos fazendo alguns experimentos com abuso de nicotina, e há alguns dados preliminares muito interessantes indicando que podem funcionar da mesma maneira", disse Schwarcz.
Ele adverte, porém, que provavelmente levará anos até que essa abordagem leve a um tratamento de dependência aprovado pela FDA, em parte por causa da complexidade do cérebro e do modo como vários neurotransmissores o afetam. "Demasiada dopamina é ruim para nós, mas muito pouco dopamina é ruim para nós também", disse ele. "Você quer homeostase, por isso temos que ter cuidado para não diminuir muito os níveis de dopamina." Mas a longo prazo, se os cientistas descobrirem como aumentar com segurança os níveis de ácido quinurênico para limitar a eficácia da dopamina, as pessoas que sofrem de dependência podem ter uma nova opção ao tentar se livrar de suas drogas de escolha.
