No filme de ficção científica Eternal Sunshine ofthe Clean Mind, de 2004, um par de personagens encerra seu romance tempestuoso com uma solução bizarra: eles pagam uma empresa chamada Lacuna, Inc. para apagar toda a memória do relacionamento de seus cérebros enquanto dormem.
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Quando o filme saiu, a premissa era pura fantasia. Mas um grupo de neurocientistas do MIT e de outros lugares identificou recentemente uma droga que um dia poderia nos ajudar a desalojar memórias traumáticas no mundo real.
A droga, um inibidor da histona desacetilase (HDACi), interfere em uma das formas pelas quais as células cerebrais registram as memórias, colocando precisamente proteínas chamadas histonas em certos segmentos do DNA, afetando quais genes são expressos. A esperança é que, usando esse princípio, os médicos possam algum dia prescrever medicamentos que auxiliem no tratamento do transtorno de estresse pós-traumático (TEPT).
Neste momento, aqueles que buscam alívio do TEPT normalmente usam terapia de exposição, na qual um paciente revisita mentalmente uma memória traumática na esperança de superar a ansiedade associada a ela. Mas "as opções para o tratamento do TEPT são muito limitadas. Não há realmente nenhuma medicação boa, e a psicoterapia baseada na exposição é frequentemente ineficaz para memórias mais antigas", diz Li-Huei Tsai, principal autor de um novo estudo documentando a pesquisa. o jornal Cell . "Este estudo sugere que a manutenção de mecanismos baseados em histonas envolvidos na memória merece uma investigação séria e pode algum dia ser aplicada aos pacientes".
A terapia de exposição geralmente envolve intencionalmente re-experimentar estímulos associados a uma memória traumática na esperança de substituir a memória original por uma nova e inofensiva. Um veterano de guerra que sofre de TEPT, por exemplo, pode vestir um par de óculos de realidade virtual que retratam uma experiência de guerra traumática, conscientemente consciente de que ele ou ela está seguro no consultório de um terapeuta.
Para memórias relativamente recentes, isto foi considerado relativamente eficaz, em parte por causa da neuroplasticidade natural do cérebro que permite substituir as associações. Depois de um período de vários anos, no entanto, parece que as memórias antigas endurecem e não podem ser desalojadas por novas memórias.
Curiosamente, o mesmo padrão foi observado em camundongos - e o uso de uma HDACi parece ser uma forma de prolongar o período-chave da neuroplasticidade, que, se aplicada a humanos, poderia prolongar drasticamente o período de tempo para o qual a terapia de exposição é eficaz.
Os pesquisadores demonstraram esse efeito sobre a neuroplasticidade através de ensaios em que os ratos foram expostos a um breve choque elétrico logo após ouvirem um tom alto, o que os obriga a associar o som a um evento traumático. Normalmente, se os ratos ouvirem o mesmo som um dia depois sem ficarem chocados, eles poderão substituir a memória antiga pela nova, e deixarão de congelar de medo quando ouvirem o som novamente. No entanto, se passar um mês antes de ouvir o som novamente, a associação entre som e dor é mentalmente consolidada e permanente.
Quando os pesquisadores examinaram a atividade acontecendo no nível molecular, eles notaram que a atividade das proteínas histonas no DNA desempenhou um papel fundamental na neuroplasticidade que permitiu a exposição ao som sem um choque para desalojar lembranças traumáticas muito recentes e substituí-las por novas. . Isso deu aos pesquisadores uma ideia: usar uma droga como a HDACi (atualmente usada em pesquisas sobre tratamentos de câncer) para aumentar artificialmente a neuroplasticidade para memórias mais antigas, alterando a forma como as proteínas histonas se ligam ao DNA.
Para isso, eles expuseram os ratos ao mesmo regime de tom e choque, esperaram cerca de um mês sem tocar o som, depois injetaram um HDACi e tentaram desalojar a memória com o mesmo tratamento de exposição de antes. Desta vez, funcionou. Os ratos não congelaram de terror quando ouviram o som. Em um nível celular, os pesquisadores observaram os mesmos padrões que normalmente só ocorriam quando memórias antigas eram substituídas.
Obviamente, os humanos não são ratos, mas pesquisas anteriores sugeriram que os mesmos princípios relacionados à neuroplasticidade parecem se aplicar à terapia de exposição em ambas as espécies. É por isso que os pesquisadores sugerem que a combinação de um HDACi com a terapia de reposicionamento convencional poderia um dia ser um modo de enfraquecer a retenção de memórias traumáticas mais antigas em pessoas que sofrem de TEPT, substituindo-as por novas memórias desprovidas de ansiedade.
"Memórias com medo persistentes são um problema muito importante para a nossa sociedade. Muitas pessoas sofrem com a incapacidade de diminuir eventos muito traumáticos em suas vidas", diz Tsai. "Combinar este tipo de tratamento com a psicoterapia baseada na exposição pode eventualmente fornecer uma opção para eles".
Ainda há muitos obstáculos a serem esclarecidos antes que essa seja uma possibilidade. Os pesquisadores do MIT - neurocientistas que trabalham em um campo em rápida expansão chamado epigenética, envolvendo a regulação da expressão gênica - estão tentando responder a perguntas básicas sobre como o cérebro codifica as memórias. Eles não são pesquisadores que desenvolvem drogas, então provavelmente seria outra equipe que levasse a pesquisa adiante, e primeiro seria necessário provar que esse tipo de abordagem inovadora é segura para os seres humanos.
Mas vale a pena notar que os pesquisadores ampliaram o processo de esquecimento natural dos ratos, permitindo que os ratos substituíssem uma memória traumática por mês - em vez de apenas um dia - depois de formada. Não é tão radical quanto a Lacuna, Inc. apagando magicamente memórias à luz do sol eterno, mas também é muito mais parecida com os processos que já acontecem dentro do cérebro e, portanto, com um tratamento futuro muito mais realista.
