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Cerca de 17 milhões de adultos e mais de 850.000 adolescentes tiveram alguns problemas com o álcool nos Estados Unidos em 2012. O mau uso prolongado do álcool pode prejudicar o fígado, o estômago, o sistema cardiovascular e os ossos, bem como o cérebro.
Beber álcool pesado crônico pode levar a um problema que nós, cientistas, chamamos de transtorno do uso de álcool, que a maioria das pessoas chama de abuso de álcool ou alcoolismo. Seja qual for o nome que você usa, é um problema grave que afeta milhões de pessoas e suas famílias e que causa ônus econômico à nossa sociedade.
Parar de álcool, como desistir de qualquer droga, é difícil de fazer. Uma razão pode ser que beber pesado pode realmente mudar o cérebro.
Nossa equipe de pesquisa do Centro de Ciências da Saúde da Universidade Texas A & M descobriu que o álcool muda a forma como a informação é processada através de tipos específicos de neurônios no cérebro, encorajando o cérebro a desejar mais álcool. Com o tempo, quanto mais você bebe, mais impressionante é a mudança.
Em pesquisas recentes, identificamos uma maneira de mitigar essas mudanças e reduzir o desejo de beber usando um vírus geneticamente modificado.
Distúrbios de uso de álcool incluem abuso de álcool e dependência de álcool e podem ser pensados como um vício. O vício é uma doença cerebral crônica. Causa anormalidades nas conexões entre os neurônios.
O uso pesado de álcool pode causar mudanças em uma região do cérebro, chamada estriata. Essa parte do cérebro processa todas as informações sensoriais (o que vemos e o que ouvimos, por exemplo) e envia ordens para controlar o comportamento motivacional ou motor.
O striatum é um alvo para drogas. (Bancos de Dados de Ciências da Vida via Wikimedia Commons, CC BY-SA) O corpo estriado, localizado no prosencéfalo, é um alvo importante para drogas que causam dependência e álcool. O consumo de drogas e álcool pode aumentar profundamente o nível de dopamina, um neurotransmissor associado ao prazer e à motivação, no estriado.
Os neurônios no corpo estriado têm densidades maiores de receptores de dopamina quando comparados aos neurônios de outras partes do cérebro. Como resultado, os neurônios do estriado são mais suscetíveis a alterações nos níveis de dopamina.
Existem dois tipos principais de neurônios no estriado: D1 e D2. Enquanto ambos recebem informações sensoriais de outras partes do cérebro, eles têm funções quase opostas.
Os neurônios D1 controlam as ações de "ir", que incentivam o comportamento. Os neurônios D2, por outro lado, controlam as ações “no-go”, que inibem o comportamento. Pense nos neurônios D1 como um semáforo verde e neurônios D2 como um semáforo vermelho.
A dopamina afeta esses neurônios de diferentes maneiras. Promove a atividade do neurônio D1, acende a luz verde e suprime a função do neurônio D2, desligando a luz vermelha. Como resultado, a dopamina promove “ir” e inibe as ações “no-go” no comportamento de recompensa.
Álcool, especialmente quantidades excessivas, pode seqüestrar este sistema de recompensa porque aumenta os níveis de dopamina no estriado. Como resultado, seu semáforo verde é constantemente ligado, e o semáforo vermelho não acende para dizer-lhe para parar. É por isso que o uso pesado de álcool leva você a beber mais e mais em excesso.
Essas mudanças cerebrais duram muito tempo. Mas eles podem ser mitigados? É isso que queremos descobrir.
O que há nessa garrafa? (Rato de laboratório via Shutterstock) Começamos apresentando camundongos com dois frascos, um contendo água e outro contendo 20% de álcool por volume, misturado com água potável. A garrafa contendo álcool estava disponível a cada dois dias, e os ratos podiam decidir livremente de qual beber. Gradualmente, a maioria dos animais desenvolveu um hábito de beber.
Em seguida, utilizamos um processo chamado transferência gênica mediada por vírus para manipular os neurônios “ir” ou “não-ir” em camundongos que desenvolveram um hábito de beber.
Os ratos foram infectados com um vírus geneticamente modificado que fornece um gene para os neurônios "go" ou "no-go". Esse gene, então, aciona os neurônios para expressar uma proteína específica.
Depois que a proteína é expressa, injetamos nos ratos uma substância química que reconhece e se liga a ela. Essa ligação pode inibir ou promover a atividade desses neurônios, deixando-nos desligar a luz verde (inibindo os neurônios "ir") ou ligar a luz vermelha (excitando os neurônios "no-go").
Em seguida, medimos a quantidade de álcool que os ratos estavam consumindo depois de serem "infectados" e comparamos com o que eles estavam bebendo antes.
Descobrimos que inibir os neurônios "ir" ou ligar os neurônios "no-go" reduziu com sucesso os níveis de consumo de álcool e a preferência por álcool nos ratos "alcoólatras".
Em outro experimento neste estudo, descobrimos que o fornecimento direto de um medicamento que excita o neurônio “no-go” no corpo estriado também pode reduzir o consumo de álcool. Por outro lado, em um experimento anterior, descobrimos que o fornecimento direto de um medicamento que inibe o neurônio "vai" tem o mesmo efeito. Ambos os resultados podem auxiliar no desenvolvimento do tratamento clínico para o alcoolismo.
A maioria das pessoas com transtorno de uso de álcool pode se beneficiar do tratamento, que pode incluir uma combinação de medicação, aconselhamento e grupos de apoio. Embora medicamentos, como a naltrexona, possam ajudar as pessoas a parar de beber podem ser eficazes, nenhum deles pode atingir com precisão os neurônios ou circuitos específicos que são responsáveis pelo consumo de álcool.
Empregar vírus para entregar genes específicos em neurônios tem sido para desordens como a doença de Parkinson em humanos. Mas, embora tenhamos demonstrado que esse processo pode reduzir o desejo de beber em camundongos, ainda não estamos no ponto de usar o mesmo método em humanos.
Nossa descoberta fornece uma visão para o tratamento clínico em humanos no futuro, mas o uso de um vírus para tratar o alcoolismo em humanos provavelmente ainda está muito distante.
Nota do Editor: Os autores são pesquisadores da Texas A & M University. Yifeng Cheng recebe financiamento da Sociedade de Pesquisa do Texas sobre Alcoolismo e Jun Wang recebe financiamento do NIAAA / NIH.
