Em questões do coração, muita coisa pode dar errado. À medida que envelhecemos, a pressão alta pode sobrecarregar esse músculo tenaz, causando derrame ou insuficiência cardíaca. Fumar cigarros pode prejudicar o seu coração e vasos sanguíneos, bem como danificar as células do sangue individuais. Ou os efeitos naturais da velhice podem tornar o coração simplesmente fraco demais para fazer seu trabalho, manifestando-se em cansaço, falta de ar ou mesmo morte. Mas o coração também pode endurecer, seu músculo mole se transformando em osso.
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"O sistema cardiovascular é um tecido mole que é calcificado com muita facilidade", disse Arjun Deb, pesquisador do coração da Universidade da Califórnia em Los Angeles, referindo-se ao acúmulo de sais de cálcio nos tecidos do coração. Este é um desenvolvimento ruim: a calcificação nos vasos sangüíneos pode, eventualmente, bloqueá-los e, no coração, bloquear os sinais elétricos que mantêm os músculos cardíacos batendo. Envelhecimento normal, condições como doença renal ou diabetes, ou até mesmo traumas físicos no tórax, podem desencadear a calcificação do coração - mas o mecanismo exato de endurecimento ainda é amplamente desconhecido.
Agora, os pesquisadores lançaram luz sobre esse processo enigmático, examinando as células individuais para ver exatamente como os tecidos flexíveis do coração e dos vasos sanguíneos endurecem, prejudicando o espancamento e a circulação. Em um estudo publicado ontem na revista Cell Stem Cell, Deb e sua equipe procuraram descobrir a causa da calcificação cardíaca e como o processo poderia ser interrompido. Isso seria uma notícia animadora. Calcificação no coração e vasos sanguíneos é um dos principais fatores de doença cardíaca, que mata cerca de 610.000 americanos anualmente, de acordo com o Centers for Disease Control.
Armados com o conhecimento de que a lesão cardíaca pode muitas vezes resultar em calcificação, os pesquisadores concentraram seus esforços nos fibroblastos, células do tecido conjuntivo que desempenham um papel importante na cicatrização de feridas. Após uma lesão, as células de fibrócitos na área afetada são ativadas em fibroblastos, que geram tecido conjuntivo para a cicatrização. Alguns desses fibroblastos se deterioram em tecidos moles e se tornam como os osteoblastos, as células que produzem osso no sistema esquelético.
Marcando geneticamente os fibroblastos em ratos de laboratório e, em seguida, causando vários tipos de lesões aos animais, os pesquisadores puderam ver as células vizinhas de fibroblastos se transformarem em células que se assemelham a osteoblastos. Os cientistas então pegaram essas células transformadas e as transplantaram para a pele de ratos saudáveis, onde as células mutantes começaram a calcificar a pele dos roedores em um mês. Quando cultivadas em laboratório, as células de fibroblastos humanos colhidas fizeram a mesma coisa. A mera presença dessas células do tipo osteoblasto parecia funcionar para calcificar os tecidos circundantes.
Esse novo entendimento ajudou os cientistas a identificar um mecanismo potencial para impedir que um endurecimento fatal do coração acontecesse. Enquanto estudava esses fibroblastos mutantes, Deb e sua equipe notaram que as células começaram a produzir em excesso uma proteína chamada ENPP1 em resposta a uma lesão no coração. Quando injetaram uma droga de osteoporose nos camundongos depois de lesões que geralmente resultaram em calcificação do coração, nem um único camundongo desenvolveu endurecimento do coração. A droga pareceu frustrar as ações do ENPP1 e, assim, impedir completamente a calcificação, disse Deb.
Infelizmente, parece que este tratamento só funciona quando usado antes da calcificação. Esse tipo de tratamento preventivo seria impraticável em seres humanos, já que seria impossível saber quando precisamente ocorrem danos ao coração, diz o Dr. Paolo Raggi, diretor acadêmico do Instituto do Coração de Mazankowski Alberta, em Edmonton, Canadá. Raggi, que não esteve envolvido neste estudo, também expressou cautela sobre se esses resultados em camundongos também funcionariam em humanos.
No entanto, ele disse que os pesquisadores fizeram "um trabalho fantástico" em descobrir um caminho para como ocorre a calcificação do coração. "É inacreditável a quantidade de trabalho que eles fizeram para uma pergunta simples", diz Raggi, observando que as evidências já existiam anteriormente, mas que ainda não haviam sido transformadas em "uma história elegante". para o desenvolvimento futuro neste campo em particular ”, acrescenta.
Deb e sua equipe já estão olhando para frente para ver se é possível não apenas prevenir, mas reverter um coração endurecido. Seu próximo objetivo é descobrir como e por que o ENPP1 causa calcificação após uma lesão no coração, na esperança de que possa haver uma maneira de reverter o endurecimento. E como essa mesma proteína também parece estar envolvida na calcificação em outros tecidos moles, onde não deveria ocorrer, Deb espera que pesquisas futuras sobre esse tópico possam um dia levar a um tratamento que possa prevenir e curar calcificação em qualquer parte do corpo. .
"Há promessa", diz Deb. Em outras palavras: não desanime.
Correção, 20 de novembro de 2016: Este post originalmente divulgou erroneamente o título da revista Cell Stem Cell.
